Introduction: The peroxisome proliferator-activated receptor gamma 2 (PPARγ2) is an adipogenic transcription factor that influences in insulin resistance (IR) in the presence of agonists such as polyunsaturated fatty acids (PUFA). Objective: Evaluate the influence of dietary fat in glicidic metabolism in morbidly obese women with Pro12Pro genotype in the gene PPARγ2. Methods: Were selected 25 women with genotype Pro12Pro. The fat intake was estimated by food records, being used for the division of groups, GA (until 30% of the total energy expenditure (TEE)) and GB (greater than 30% of the TEE). Biochemical and anthropometric evaluations were conducted in fasting, following the test meal high in n-6 PUFA and postprandial biochemical evaluations. IR and insulin sensitivity (IS) were assessed by HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment) and QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index), respectively. Results and discussion: GA presented normal HOMAIR and QUICKI. GB presented higher body mass index (BMI), HOMA-IR, saturated fatty acids (SFA) and monounsaturated (MUFA) intake higher, compared with GA (p < 0.05). In GA, the MUFA intake was negatively correlated with HOMA-IR, fasting glucose and insulin, and positively with QUICKI. The fat and SFA intake contributed to the increase in body mass and IR. However, MUFA intake may have reduced the impact of high fat diet in glicidic metabolism. It is suggested that obese women with Pro12Pro genotype in the PPARγ2 gene avoid high fat and SFA diets, prioritizing MUFA for controlling obesity and improving the IS.

Introducción: El receptor activado por proliferadores de peroxisomas (PPARγ2) es un factor de transcripción adipogénico que influye en la resistencia a la insulina (RI) en la presencia de agonistas como los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI). Objetivo: Evaluar la influencia de la grasa de la dieta en el metabolismo glucídico de mujeres con obesidad mórbida y con el genotipo Pro12Pro en el gen PPARγ2. Métodos: Fueron seleccionadas 25 mujeres con genotipo Pro12Pro. La ingesta habitual de lípidos fue estimada por registros alimentarios, siendo utilizada para la división de los grupos, GA (hasta un 30% del valor energético total (VET)) y GB (por encima de un 30% del VET). Fueron realizadas evaluaciones bioquímicas y antropométricas en ayuno, siguiendo la comida test rica en AGPI n-6 y los análisis bioquímicos postprandiales en GA y GB. La RI y la sensibilidad a la insulina (SI) fueron evaluadas por HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment) y QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index), respectivamente. Resultados y discusión: GA presentó HOMA-IR y QUICKI normales. GB presentó el índice de masa corporal (IMC), HOMA-IR, ingesta de ácidos grasos saturados (AGS) y monoinsaturados (AGMI) superiores a GA (p < 0,05). En GB, los AGMI se correlacionaron negativamente con HOMA-IR, glucosa e insulina en ayuno, y positivamente con QUICKI. Los lípidios totales y AGS contribuyeron al aumento de la masa corporal y RI. Sin embargo, los AGMI parecen reducir el impacto de la dieta hiperlipídica en el metabolismo glucídico. Se propone que mujeres obesas con el genotipo Pro12Pro en el gen PPARγ2 eviten dietas ricas en lípidos y AGS, priorizando AGMI para el control de la obesidad y mejora de la SI.

Background: Decreased 25 hydroxyvitamin D serum levels have been related to an increase in cardiovascular morbility and mortality in both general population and chronic kidney disease patients. The aim of this study was to evaluate the relationship between 25 hydroxyvitamin D serum level, cardiovascular risk factors and previous established cardiovascular disease in a group of patients with advanced chronic kidney disease. Material and methods: We performed a cross-sectional observational study in a cohort of 171 stage 4 and 5 chronic kidney disease out patients seen in our predialysis clinic, mean age 64.16 ± 13 years, 59.6% were men, 64.3% had diabetes, 47.3% had obesity, 46.8% had previous cardiovascular disease. 25 hydroxyvitamin D and 1-25 dihydroxyvitamin D were measured, we also determined other routine biochemical parameters. All subjects underwent an echocardiogram and 24 hours ambulatory blood pressure monitoring was also performed. Results: Mean 25 hydroxyvitamin D levels were 22.1 ± 13 ng/mL, only 18.7% of the patients had adequate levels, levels were insufficient in 58.5% of the patients and deficient in 22.8% of them. Low 25 hydroxyvitamin D levels were significantly related with age, diabetes, female gender, obesity, MDRD glomerular filtration rate and previous cardiovascular disease. Pulse pressure was the Ambulatory Blood Pressure Monitoring parameter that was better correlated with 25 hydroxyvitamin D levels. We could not find any association between vitamin D levels and other bone and mineral metabolism parameters. No relationship was seen between low vitamin D levels and left ventricular hypertrophy. On multivariate analysis lower levels of 25 hydroxyvitamin D were independently associated with female gender, previous cardiovascular disease, MDRD4-GFR and higher pulse pressure. Conclusions: Our study confirm a high prevalence of 25 hydroxyvitamin D insufficiency and deficiency in advanced chronic kidney disease patients, this was associated with the presence of cardiovascular risk markers and previous established cardiovascular disease. However we could not see any relationship with left ventricular hypertrophy which is a known predictor of future cardiovascular events in this population.

Introducción: Los niveles bajos de 25 hidroxivitamina D han sido relacionados con un aumento de la morbimortalidad de origen cardiovascular en la población general y en pacientes con enfermedad renal crónica. Objetivo: Nuestro objetivo fue estudiar los niveles de 25 hidroxivitamina D en un grupo de pacientes con enfermedad renal crónica estadios 4 y 5 prediálisis, y relacionarlos con los antecedentes de enfermedad cardiovascular y con factores conocidos de riesgo cardiovascular. Material y métodos: Se trata de un estudio observacional transversal de una cohorte de 171 pacientes seguidos en la consulta prediálisis de nuestro hospital, media de edad 64,16 ± 13 años, el 59,6% hombres, el 64,3% diabéticos, el 47,3% obesos y el 46,8% con antecedentes de enfermedad cardiovascular. A todos los pacientes se les midieron los niveles séricos de 25 hidroxivitamina D y de 1-25 dihidroxivitamina D, se recogieron datos clínicos y analíticos de función renal, anemia, perfil lipídico y metabolismo óseo-mineral; también se evaluó la presión arterial mediante registro ambulatorio de 24 horas (MAPA) y se realizó estudio ecocardiográfico. Resultados: La media de los niveles de 25 hidroxivitamina D fue de 22,1 ± 13 ng/ml, sólo un 18,7% de los pacientes presentaban niveles normales, un 58,5% presentaban niveles insuficientes o bajos y un 22,8% niveles deficientes o muy bajos. Las variables que se asociaron con los niveles bajos de vitamina D fueron la edad, la diabetes, el sexo femenino, la obesidad, el filtrado glomerular y el antecedente de enfermedad cardiovascular. Dentro de los parámetros asociados a la presión arterial, la presión del pulso fur la que más se relacionó con los niveles de vitamina D. No se encontró asociación entre los niveles de 25 hidroxivitamina D con otros parámetros del metabolismo óseo mineral ni con los valores ecográficos de hipertrofia ventricular izquierda. En el análisis multivariante las variables que más se asociaron al déficit de 25 hidroxivitamina D fueron el sexo femenino, el antecedente de enfermedad cardiovascular, el filtrado glomerular y la presión del pulso del MAPA. Conclusiones: Nuestro estudio confirma una alta prevalencia de insuficiencia y deficiencia de 25 hidroxivitamina D en la población con enfermedad renal crónica avanzada; este déficit se asocia con la presencia de factores de riesgo cardiovascular y con el antecedente de enfermedad cardiovascular. Sin embargo, no se encontró ninguna asociación con uno de los principales predictores de eventos cardiovasculares como es la hipertrofia ventricular izquierda.

We evaluated the color vision of 24 subjects (41.6 ± 6.5 years; 6 females) who worked in fluorescent lamp industries. They had been occupationally exposed to mercury vapor (10.6 ± 5.2 years) and had been away from the source of exposure for 6.4 ± 4.04 years. Mean urinary concentration of mercury was 40.6 ± 36.4 µg/g creatinine during or up to 1 year after exposure and 2.71 ± 1.19 µg/g creatinine at the time of color vision testing or up to 1 year thereafter. All patients were diagnosed with chronic mercury intoxication, characterized by clinical symptoms and neuropsychological alterations. A control group (N = 36, 48.6 ± 11.9 years, 10 females, 1.5 ± 0.47 µg mercury/g creatinine) was subjected to the same tests. Inclusion criteria for both groups were Snellen VA 20/30 or better and absence of known ophthalmologic pathologies. Color discrimination was assessed with the Farnsworth D-15 test (D-15) and with the Lanthony D-15d test (D-15d). Significant differences were found between the two eyes of the patients (P < 0.001) in both tests. Results for the worst eye were also different from controls for both tests: P = 0.014 for D-15 and P < 0.001 for D-15d. As shown in previous studies, the D-15d proved to be more sensitive than the D-15 for the screening and diagnosis of the color discrimination losses. Since color discrimination losses were still present many years after the end of exposure, they may be considered to be irreversible, at least under the conditions of the present study.

The obesity is a multicausal disease that includes exogenous and endogenous factors. We emphasized the leptin, a hormone produced by adipose tissue, whose receiver is in the hypothalamus. The leptin has been considered important in the development of the obesity, because it influences in the energy intake and expenditure.In the revision one sets out to evaluate the leptin like factor related to the development of the obesity, as well as the influence of diet in the secretion and action of leptin.In the human obesity, the deficiency of functionalleptin is rare, never theless, can exist leptin resistance. After the loss weight it happens reduction in the leptin levels, which can be in the recovery of body weight. The leptin is regulated by food intake and their circulating levels and potential of action are associated with content of macronutrients of the diet and the body composition individually. Nevertheless, studies demonstrated the high and the low food intake can influence in the leptin secretion, independent of the effect on adiposity. In addition, the fat of diet presents important effect in secretion and action of leptin. Also the zinc deficiency has been associated with the reduced levels of leptin. Several experimental studies have been made to evaluate the effect of the administration of leptin in treatment of obesity, by means of injections, inhalation or more active forms of leptin. Nevertheless, we need similar studies with humans.Is important the development of studies that associate the environmental factors, particularly the diet, with regulation of serum levels and action of leptin in humans.

La obesidad es una enfermedad multicausal que incluye factores exógenos y endógenos. Destacamos la leptina, una hormona sintetizada en el tejido adiposo, cuyo receptor se encuentra en el hipotálamo. La leptina ha sido considerada importante en el desarrollo de la obesidad, pues influye en la ingesta y en el gasto energético. En la revisión se propone evaluar la leptina como factor relacionado al desarrollo de la obesidad, así como la influencia de la dieta en la secreción y acción de la leptina. En la obesidad humana, la deficiencia de leptina funcional es rara, sin embargo, puede existir resistencia a la leptina. Tras la pérdida de peso ocurre reducción en los niveles de leptina, lo que puede resultar en la recuperación del peso corporal. La leptina es regulada por la ingesta de alimentos y sus niveles circulantes y potencial de acción se encuentran asociados con el contenido de macronutrientes de la dieta y la composición corporal del individuo. Sin embargo, estudios demuestran que tanto la alta cuanto la baja ingesta de alimentos pueden influir en la secreción de leptina, independiente del efecto de la adiposidad. Además, la grasa de la dieta presenta efecto importante en la secreción y acción de la leptina. También la deficiencia de zinc ha sido asociada con los niveles reducidos de leptin. Varios estudios experimentales han siendo hechos para evaluar el efecto de la administración de leptina en el tratamiento de la obesidad, sea por medio de inyecciones, inhalación o formas de leptina más activas. Sin embargo, nos faltan estudios semejantes con humanos. Es importante el desarrollo de estudios que asocien los factores ambientales, particularmente la dieta, con la regulación de los niveles séricos y acción de la leptina en humanos.